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1.
J. Transcatheter Interv ; 31(supl.1): 31-31, jul.-set. 2023.
Article in Portuguese | CONASS, Sec. Est. Saúde SP, SESSP-IDPCPROD, Sec. Est. Saúde SP | ID: biblio-1512685

ABSTRACT

INTRODUÇÃO: O infarto do miocárdio (IAM) sem lesões coronárias significativas (< 50%) denominado MINOCA representa 6% dos IAM tipo 1, sendo mais frequente em mulheres. Não é benigno e tem fisiopatologia complexa, envolvendo dissecção coronária aguda, erosão/ruputura de placa,espasmo dos vasos epicárdicos e disfunção da microcirculação. OBJETIVOS: Verificar as características clínicas e angiográficas das pacientes do sexo feminino admitidas em nosso serviço com diagnóstico de IAM tipo 1. MÉTODOS: Estudo observacional, retrospectivo, utilizando o banco de dados do laboratório de hemodinâmica de um hospital terciário. Foram incluídas 44 pacientes do sexo feminino, no período de 01/2023 a 05/2023, com diagnostico confirmado de IAM (4º Definição Universal de infarto), com cinecoronariografia sem evidências de lesão significativas (> 50%). RESULTADOS: Nas 44 mulheres a média de idade foi 58 anos, sendo 73% hipertensas, 52% dislipidêmicas,41% com diabetes, 50% tabagistas e 52% com sobrepeso / obesidade. Todas com diagnostico de SCA, sendo 80% IAM sem supradesnivelamento ST, 16% IAM com supradesnivelamento ST e 4% com angina instável, a maioria assintomática após o evento. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) foi normal em 53%, sendo que apenas 11,3% apresentavam disfunção com FEVE ≤40%. Métodos não invasivos para avaliação de alterações segmentares de contratilidade foram ecocardiograma transtorácico (77,2%), eco com estresse (2,3%) e ressonância cardíaca (RC:2,3%). A cinecoronariografia (CC) revelou lesões < 50% em todas as 44 pacientes analisadas e métodos de imagem invasivos como ultrassom coronário (USIC) e tomografia de coerência óptica (TCO) não foram utilizados de rotina. CONCLUSÕES: MINOCA acomete mais mulheres, mais jovens, com menos fatores de risco tradicionais e sua confirmação diagnóstica inclui além do quadro clínico, elevação dos marcadores de necrose e ausência de lesões > 50% na CC. Idealmente seu diagnóstico envolve a realização de RC para confirmar ou descartar o IAM e métodos de imagem invasivos como USIC/ para caracterizar a placa e os mecanismos fisiopatológicos envolvidos.

2.
Arq Bras Cardiol ; 115(3): 480-490, 2020 09.
Article in English, Portuguese | MEDLINE | ID: mdl-33027370

ABSTRACT

BACKGROUND: The monocrotaline (MCT)-induced pulmonary arterial hypertension model is one of the most reproduced today, presenting as a limitation the absence of plexiform lesions, typical manifestations of the severe disease in humans. OBJECTIVE: To evaluate the severity of MCT-induced pulmonary arteriopathy by pathological findings of lung and heart tissue samples, clinical course and 37-day survival. METHODS: Fifty male Wistar rats were divided into one of the four groups - control (CG) (n = 10) and three intervention (MCT) groups. The MCT groups received intraperitoneal injection (60 mg/kg) of MCT and remained exposed to the substance for 15 days (G15, n = 10), 30 days (G30, n = 10) and 37 days (G37, n = 20). At the end of each period, the animals were sacrificed, and pulmonary and cardiac tissues were collected for anatomopathological and morphometric analysis. The Kruskal-Wallis test was used, considering a level of significance of 5%. RESULTS: In the lungs of MCT animals, lesions related to pulmonary arteriopathy were found, including muscularization of the arterioles, hypertrophy of the middle layer and concentric neointimal lesions. Complex lesions were observed in MCT groups, described as plexiform and plexiform-like lesions. Right ventricular hypertrophy was evidenced by increased thickness and diameter of the cardiomyocytes and a significant increase in the right ventricular wall thickness (p <0.0000). CONCLUSION: The MCT model was able to generate moderate-severe pulmonary arteriopathy associated with secondary right ventricular hypertrophy. The 37-day survival rate was 50%. To our knowledge, this study was the first to note the presence of complex vascular lesions, similar to those observed in patients with severe pulmonary arterial hypertension, in an isolated MCT model. (Arq Bras Cardiol. 2020; 115(3):480-490).


FUNDAMENTO: O modelo de hipertensão arterial pulmonar induzida por monocrotalina (MCT) é um dos mais reproduzidos atualmente, apresentando como limitação a ausência de lesões plexiformes, manifestações típicas da doença grave em humanos. OBJETIVO: Avaliar a gravidade da arteriopatia pulmonar induzida por MCT por meio dos achados anatomopatológicos pulmonares e cardíacos, evolução clínica e sobrevida em 37 dias. MÉTODOS: Foram utilizados 50 ratos machos Wistar divididos em quatro grupos, sendo um controle (n = 10). Os três grupos restantes foram submetidos à inoculação de MCT (60 mg/kg i.p.) e ficaram sob o seu efeito por 15 (n = 10), 30 (n = 10) e 37 dias (n = 20). Ao final de cada período, os animais foram sacrificados, obtendo-se tecidos pulmonar e cardíaco para análise anatomopatológica e morfométrica. Empregou-se o teste Kruskal-Wallis, considerando nível de significância de 5%. RESULTADOS: Nos pulmões dos animais MCT foram constatadas lesões referentes à arteriopatia pulmonar, incluindo muscularização das arteríolas, hipertrofia da camada média e lesões neointimais concêntricas. Lesões complexas foram observadas nos grupos MCT, descritas como plexiforme e do "tipo" plexiforme (plexiform-like). A hipertrofia do ventrículo direito foi constatada pelo aumento da espessura e diâmetro dos cardiomiócitos e pelo aumento significativo da espessura da parede do ventrículo direito (p<0,0000). CONCLUSÃO: O modelo foi capaz de gerar arteriopatia pulmonar moderada-grave associada à hipertrofia do ventrículo direito secundária, com sobrevida de 50% em 37 dias. De nosso conhecimento, este estudo foi o primeiro a constatar a presença de lesões vasculares complexas, semelhantes às observadas em pacientes com hipertensão arterial pulmonar grave, em modelo isolado de MCT. (Arq Bras Cardiol. 2020; 115(3):480-490).


Subject(s)
Hypertension, Pulmonary , Pulmonary Arterial Hypertension , Animals , Humans , Hypertension, Pulmonary/chemically induced , Hypertrophy, Right Ventricular/chemically induced , Male , Monocrotaline/toxicity , Rats , Rats, Wistar
3.
Arq. bras. cardiol ; 115(3): 480-490, out. 2020. graf
Article in English, Portuguese | LILACS, Sec. Est. Saúde SP | ID: biblio-1131304

ABSTRACT

Resumo Fundamento O modelo de hipertensão arterial pulmonar induzida por monocrotalina (MCT) é um dos mais reproduzidos atualmente, apresentando como limitação a ausência de lesões plexiformes, manifestações típicas da doença grave em humanos. Objetivo Avaliar a gravidade da arteriopatia pulmonar induzida por MCT por meio dos achados anatomopatológicos pulmonares e cardíacos, evolução clínica e sobrevida em 37 dias. Métodos Foram utilizados 50 ratos machos Wistar divididos em quatro grupos, sendo um controle (n = 10). Os três grupos restantes foram submetidos à inoculação de MCT (60 mg/kg i.p.) e ficaram sob o seu efeito por 15 (n = 10), 30 (n = 10) e 37 dias (n = 20). Ao final de cada período, os animais foram sacrificados, obtendo-se tecidos pulmonar e cardíaco para análise anatomopatológica e morfométrica. Empregou-se o teste Kruskal-Wallis, considerando nível de significância de 5%. Resultados Nos pulmões dos animais MCT foram constatadas lesões referentes à arteriopatia pulmonar, incluindo muscularização das arteríolas, hipertrofia da camada média e lesões neointimais concêntricas. Lesões complexas foram observadas nos grupos MCT, descritas como plexiforme e do "tipo" plexiforme (plexiform-like). A hipertrofia do ventrículo direito foi constatada pelo aumento da espessura e diâmetro dos cardiomiócitos e pelo aumento significativo da espessura da parede do ventrículo direito (p<0,0000). Conclusão O modelo foi capaz de gerar arteriopatia pulmonar moderada-grave associada à hipertrofia do ventrículo direito secundária, com sobrevida de 50% em 37 dias. De nosso conhecimento, este estudo foi o primeiro a constatar a presença de lesões vasculares complexas, semelhantes às observadas em pacientes com hipertensão arterial pulmonar grave, em modelo isolado de MCT. (Arq Bras Cardiol. 2020; 115(3):480-490)


Abstract Background The monocrotaline (MCT)-induced pulmonary arterial hypertension model is one of the most reproduced today, presenting as a limitation the absence of plexiform lesions, typical manifestations of the severe disease in humans. Objective To evaluate the severity of MCT-induced pulmonary arteriopathy by pathological findings of lung and heart tissue samples, clinical course and 37-day survival. Methods Fifty male Wistar rats were divided into one of the four groups - control (CG) (n = 10) and three intervention (MCT) groups. The MCT groups received intraperitoneal injection (60 mg/kg) of MCT and remained exposed to the substance for 15 days (G15, n = 10), 30 days (G30, n = 10) and 37 days (G37, n = 20). At the end of each period, the animals were sacrificed, and pulmonary and cardiac tissues were collected for anatomopathological and morphometric analysis. The Kruskal-Wallis test was used, considering a level of significance of 5%. Results In the lungs of MCT animals, lesions related to pulmonary arteriopathy were found, including muscularization of the arterioles, hypertrophy of the middle layer and concentric neointimal lesions. Complex lesions were observed in MCT groups, described as plexiform and plexiform-like lesions. Right ventricular hypertrophy was evidenced by increased thickness and diameter of the cardiomyocytes and a significant increase in the right ventricular wall thickness (p <0.0000). Conclusion The MCT model was able to generate moderate-severe pulmonary arteriopathy associated with secondary right ventricular hypertrophy. The 37-day survival rate was 50%. To our knowledge, this study was the first to note the presence of complex vascular lesions, similar to those observed in patients with severe pulmonary arterial hypertension, in an isolated MCT model. (Arq Bras Cardiol. 2020; 115(3):480-490)


Subject(s)
Humans , Animals , Male , Rats , Pulmonary Arterial Hypertension , Hypertension, Pulmonary/chemically induced , Monocrotaline/toxicity , Rats, Wistar , Hypertrophy, Right Ventricular/chemically induced
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